Gdy układ odpornościowy kotów obiera zły kierunek – feline chronic gingivostomatitis, feline lymphoplasmacytic gingivostomatitis (FCGS/FLPG)

Kocie przewlekłe zapalenie dziąseł i jamy ustnej (feline chronic gingivostomatitis, feline lymphoplasmacytic gingivostomatitis – FCGS/FLPG) to choroba błony śluzowej jamy ustnej, która może dotyczyć nawet do 26% kotów domowych. U większości chorych zwierząt obserwuje się rozległe bolesne zmiany zapalne obejmujące całą jamę ustną, w tym obszar bocznie od fałdów podniebienno-językowych. Klinicznie wyróżnia się dwa fenotypy choroby: wrzodziejący oraz rozrostowy, przy czym niektóre zwierzęta mogą wykazywać cechy obu typów jednocześnie.
Zmiany te są najczęściej związane z silnym bólem jamy ustnej, utrzymującym się brakiem apetytu lub jadłowstrętem, zaniedbaną pielęgnacją sierści oraz zmniejszoną aktywnością społeczną. W skrajnych przypadkach choroba może prowadzić do eutanazji, szczególnie jeśli leczenie okazuje się nieskuteczne lub właściciel nie ma możliwości kontynuowania terapii.
W świetle aktualnej wiedzy FCGS/FLGP ma charakter immunozależny, co potwierdzają badania porównujące lokalną odpowiedź gospodarza w zdrowej i zmienionej chorobowo błonie śluzowej jamy ustnej. Coraz bardziej oczywisty staje się również związek choroby z zakażeniem kocim kaliciwirusem (FCV), choć udział innych patogenów (takich jak FIV, FeLV, FHV oraz Bartonella spp.) również bywa rozważany.
Przyczyny FLPG nie są w pełni poznane, jednak przypuszcza się, że istotną rolę odgrywają:

• nieprawidłowa reakcja układu odpornościowego (zarówno osłabiona, jak i nadmierna),
• zwiększona obecność płytki bakteryjnej,
• czynniki dietetyczne,
• podatność genetyczna.
   

W odpowiedzi na antygeny dochodzi do aktywacji stanu zapalnego, w którym dominują limfocyty i komórki plazmatyczne – typowe dla tej jednostki histopatologicznej. W ostatnich latach zastosowanie technik multiomicznych umożliwiło głębsze zrozumienie mikrobiomu jamy ustnej i przewodu pokarmowego, a także szlaków genetycznych i metabolicznych zaangażowanych w rozwój FCGS.
Choroba nie wykazuje wyraźnej predyspozycji płciowej, a średni wiek zachorowania mieści się w zakresie od 8 lat do 8,8 roku, choć odnotowano przypadki u kotów w wieku od 3 do 15 lat. Wśród ras bardziej predysponowanych wymienia się rasy: syjamską, perską, abisyńską, burmską i himalajską.

Objawy 

U chorych zwierząt często obserwuje się brak apetytu, który może przechodzić w całkowity jadłowstręt (anoreksję). Zwierzęta wykazują także trudności w przełykaniu (dysfagię), co może się manifestować niechęcią do jedzenia lub wypluwaniem pokarmu. Częstym objawem jest nieprzyjemny zapach z jamy ustnej (halitoza), świadczący o obecności zmian zapalnych i martwiczych w błonie śluzowej.
U wielu pacjentów występuje nadmierne ślinienie się (ptyalizm), które niekiedy bywa połączone z obecnością krwi w ślinie. Zwierzęta odczuwają ból o różnym nasileniu, zależnym od stopnia zaawansowania zmian zapalnych w jamie ustnej. Dolegliwości bólowe mogą prowadzić do nagłej lub przewlekłej utraty masy ciała oraz wtórnego odwodnienia, zwłaszcza jeśli kot przestaje jeść i pić.

Histopatologicznie w przebiegu FLPG obserwuje się intensywny naciek zapalny, w którym dominują limfocyty i komórki plazmatyczne (zdj. 1, 2), natomiast neutrofile, komórki Motta oraz mastocyty występują w znacznie mniejszych ilościach. Badania immunohistochemiczne wykazały, że limfocyty T (CD3+) lokalizują się głównie w nabłonku oraz w blaszce właściwej błony śluzowej, podczas gdy limfocyty B (CD20+) są obecne przede wszystkim w głębszych warstwach.
U większości kotów z FLPG stwierdza się z...