Przejściowe pogrubienie mięśnia sercowego u kotów – wyzwania diagnostyczne i kliniczne

Wprowadzenie 

Przejściowe pogrubienie mięśnia sercowego (ang. transient myocardial thickening – TMT) to rzadka i stosunkowo słabo poznana jednostka chorobowa u kotów. Stan ten charakteryzuje się odwracalnym zwiększeniem grubości ścian lewej komory serca (co odróżnia go od klasycznej kardiomiopatii przerostowej kotów). Często towarzyszą temu objawy niewydolności serca. 
W przeszłości choroba była rzadko opisywana, a jej rozpoznanie stanowiło wyzwanie diagnostyczne, szczególnie ze względu na jej nietypowe objawy kliniczne, które mogą przypominać inne jednostki chorobowe serca, w tym kardiomiopatię przerostową (HCM) [1].
Dzięki coraz dokładniejszym metodom diagnostycznym (echokardiografia i biomarkery sercowe) przypadki TMT są częściej rozpoznawane, co umożliwia skuteczniejsze leczenie.
Niniejszy artykuł opiera się na przeglądzie dostępnej literatury oraz analizie dwóch przypadków klinicznych, które miały miejsce w mojej praktyce.

Etiologia i patogeneza

TMT może być wywołane przez różne czynniki, zarówno infekcyjne, jak i metaboliczne. Do głównych czynników etiologicznych zaliczamy:

• infekcje bakteryjne i pasożytnicze – Toxoplasma gondii i Bartonella henselae zostały powiązane z przejściowym pogrubieniem mięśnia sercowego. U części kotów zakażonych tymi patogenami dochodziło do uszkodzenia miocytów sercowych w wyniku reakcji zapalnej [2];
• stres metaboliczny i oksydacyjny – zmniejszona perfuzja tkanek serca z powodu niedotlenienia może prowadzić do przejściowego uszkodzenia komórek mięśnia sercowego. Zjawisko to może być związane z chorobami układu oddechowego, niewydolnością nerek, a także odwodnieniem. Wzrost stężenia wolnych rodników i produktów peroksydacji lipidów może się przyczynić do uszkodzeń kardiomiocytów [3]; 
• reakcje na urazy mechaniczne i toksyny – u kotów z urazami mechanicznymi (np. po wypadkach komunikacyjnych) obserwuje się TMT jako część reakcji zapalnej organizmu.
   

Toksyny, w tym te wydzielane przez bakterie (np. toksyny Clostridium), mogą powodować stan zapalny w obrębie mięśnia sercowego, co prowadzi do pogrubienia jego ścian [4].
Potencjalnym czynnikiem wyzwalającym TMT u kotów są również procedury chirurgiczne/znieczulenia ogólne. Na podstawie aktualnej literatury trudno jednoznacznie przedstawić patofizjologiczne wyjaśnienie rozwoju TMT u takich osobników. Na podstawie niektórych wcześniejszych ustaleń z literatury weterynaryjnej i ludzkiej zdarzenia stresowe (w tym również zabiegi chirurgiczne wymagające znieczulenia ogólnego) można uznać za potencjalnie prowadzące do skoków katecholamin. Potrzebne są jednak dalsze badania pod tym kątem.
Patogeneza TMT jest złożona. Obejmuje uszkodzenie miocytów serca i ich przejściowe zgrubienie w odpowiedzi na różne bodźce. W zależności od rodzaju bodźca proces ten może być bardziej nasilony lub mniej wyraźny. Zmiany w obrębie mięśnia sercowego są zazwyczaj odwracalne w ciągu kilku tygodni, co czyni to schorzenie rzadkim przypadkiem w kardiologii weterynaryjnej. 

Obraz kliniczny

Objawy kliniczne TMT są niespecyficzne i mogą obejmować:

• tachypnoe i duszność, które są wynikiem zaburzeń w funkcjonowaniu lewej komory serca i mogą prowadzić do niewydolności krążeniowej,
• hipotermię i hipotensję, które są typowe dla stanów zapalnych oraz niewydolności serca,
• arytmię, w tym bradykardię lub inne zaburzenia rytmu serca, które mogą występować w odpowiedzi na uszkodzenie komórek serca [6].
   

Obserwowane objawy kliniczne są zwykle na tyle zróżnicowane, że mogą sugerować inne choroby serca, co utrudnia wstępne rozpoznanie. U pacjentów z TMT często obserwuje się ogólne osłabienie, apatię oraz odwodnienie. 
W dwóch przypadkach klinicznych, które przedstawiono w tym artykule, wystąpiły objawy niewydolności serca, tachypnoe oraz silnie podwyższony poziom troponiny I.

Diagnostyka

Podstawowym narzędziem diagnostycznym w przypadku TMT jest badanie echokardiograficzne, które umożliwia ocenę struktury serca i grubości ścian komór. 
W...