Zapalenie gruczołów łojowych u psów – opis przypadku

Pierwotne zapalenie gruczołów łojowych (sebaceous adenitis – SA) u psów jest rzadką chorobą autoimmunologiczną o nie do końca poznanej patogenezie. W jej przebiegu dochodzi do destrukcji gruczołów łojowych, czego rezultatem jest zaburzenie funkcjonowania bariery lipidowej naskórka, jego nadmierne łuszczenie, osłabienie struktury mieszków włosowych, a w konsekwencji powstanie wyłysień. Pierwszy przypadek opisano w roku 1986 r. [1]. Oprócz zaburzenia w formie pierwotnej wyróżnia się także wtórne zapalenie gruczołów łojowych w przebiegu schorzeń, takich jak m.in. leiszmanioza, nużyca, młodzieńcze jałowe ziarniniakowe zapalenie skóry, ziarniniak ropny, zespół skórno-naczyniówkowy i idiopatyczny ziarniniak jałowy [3].

Patogeneza

Gruczoły łojowe stanowią element jednostki włosowo-łojowej. Poprzez połączenie anatomiczne z mieszkiem włosowym wydzielają sebum, które natłuszcza powierzchnię skóry oraz włosa. W ten sposób pomaga ono utrzymywać nawilżenie w obrębie naskórka, a także stanowi element bariery ochronnej przeciwko patogenom. Ze względu na obecność immunoglobulin A, soli organicznych i białek przyjmuje się, że sebum może spełniać także funkcję miejscową odpornościową w skórze. 
W przebiegu zapalenia gruczołów łojowych dochodzi do uszkodzenia ich struktury. W efekcie sebum nie natłuszcza włosów oraz naskórka, co prowadzi do wysuszenia ich powierzchni. U pacjenta cierpiącego na SA rozwijają się objawy hiperkeratozy naskórka, zwłóknienia mieszków włosowych, wypadania włosów z powstaniem wyłysień, a z powodu utraty funkcji odpornościowych sebum zwiększa się podatność na wtórne infekcje, m.in. bakteryjne i grzybicze. 
Powstało kilka teorii na temat patogenezy zapalenia gruczołów łojowych u psów. Opisano model dziedziczenia autosomalnego recesywnego zaburzenia u ras akita inu oraz pudel, co mogłoby sugerować dziedziczny charakter problemu [4, 5]. Przyjmuje się także teorię, według której SA jest rezultatem zaburzeń metabolizmu i magazynowania związków lipidowych w organizmie, co mogłoby potwierdzać uzyskanie poprawy klinicznej u pacjenta po wdrożeniu terapii pochodnymi witaminy A oraz emolientami. 
Według niektórych źródeł SA powstaje w wyniku zaburzenia procesu keratynizacji, czego efektem jest zablokowanie ujścia gruczołów łojowych, a w konsekwencji ich zapalenie. Udowodniono rolę komórek prezentujących antygen oraz limfocytów T w przebiegu zaburzenia, co wskazuje na jego charakter autoimmunologiczny. W takich przypadkach poprawę kliniczną obserwuje się po wdrożeniu terapii immunosupresyjnej cyklosporyną. 

Objawy kliniczne, predyspozycje

Zaburzenie dotyka pacjentów zarówno młodych, jak i dorosłych. Wśród ras predysponowanych wyróżnia się akita inu, pudle, owczarki niemieckie, samojedy, wyżły, hawańczyki, lhasa apso, chow-chow i springer spaniele. Predyspozycja płciowa nie jest jednoznaczna, aczkolwiek istnieją badania sugerujące częstsze występowanie problemu u samców. 
Wśród objawów klinicznych wyróżnia się: wyłysienia, obecność odlewów mieszków włosowych wokół korzeni, łojotok suchy wynikający z hiperkeratozy naskórka oraz jego niewłaściwego nawilżenia, a także łojotok tłusty. Zmiany mogą być objęte rumieniem. U pacjentów obserwuje się objawy świądu, zwłaszcza w przypadku występowania infekcji wtórnych. Dodatkowo często występują zapalenia kanałów słuchowych zewnętrznych oraz nieprzyjemny zapach skóry. 
Zmiany pojawiają się najczęściej początkowo w okolicy głowy, części zewnętrznych małżowin usznych, następnie szyi. W dalszych etapach rozwoju choroby objawy postępują do okolicy grzbietu, boków tułowia, kończyn i ogona. 
Przebieg choroby może być różny u ras krótkowłosych oraz długowłosych. 
U ras długowłosych SA może się rozpocząć od przyciemnienia bądź rozjaśnienia okrywy włosowej, po których następuje osłabienie jej jakości – obserwuje się opadanie i prostowanie włosa u ras z włosem kręconym. W późniejszych etapach występują wyłysienia z łuszczeniem naskórka [2].
U ras krótkowłosych obserwuje się obszary wyłysień i łusek w kształcie pierścieni, mogą się też pojawić zmiany guzkowate. 

Diagnostyka

Badaniem jednoznacznie potwierdzającym podejrzenie zapalenia gruczołów łojowych jest histopatologia wycinka skóry.
Przed wykonaniem badania wskazane jest wykluczenie schorzeń, w których przebiegu mogą wystąpić objawy wtórnego zapalenia gruczołów łojowych. W diagnostyce różnicowej wyróżnia się: 

• powierzchowne ropne zapalenie skóry, 
• nużycę, 
• grzybicę, 
• endokrynopatie (niedoczynność tarczycy), 
• schorzenia alergiczne, 
• nieprawidłowości żywieniowe, 
• zaburzenia procesu keratynizacji, 
• dysplazje mieszkowe.
   

Leczenie

W związku z przewlekłym charakterem zaburzenia przed rozpoczęciem terapii należy uświadomić właściciela, że będzie ona miała charakter przewlekły i będzie wymagać nakładu czasowego oraz finansowego ze strony opiekuna. Mimo stosowanych środków może dochodzić do zaostrzania objawów oraz zwiększenia podatności na infekcje wtórne. Uznaje się, że żadna metoda leczenia nie daje szansy na stuprocentową poprawę.
Celem terapii miejscowej jest oczyszczenie skóry ze zmian łojotokowych, ograniczenie infekcji wtórnych oraz zapewnienie odpowiedniego nawilżenia.
Stosuje się szampony keratolityczne zawierające takie składniki, jak siarka, kwas salicylowy i glukonian cynku. Zaleca się kąpiele dwa–trzy razy w tygodniu (częstotliwość należy dostosować indywidualnie do potrzeb pacjenta oraz możliwości właściciela). Szamponoterapię wykonuje się poprzez rozcieńczenie szamponu z wodą w proporcji 1:1/1:2, a następnie wmasowanie go z wytworzeniem aktywnej piany na skórze i pozostawieniem jej do wyschnięcia na mniej więcej 10–15 min. Następnie szampon spłukuje się i osusza skórę pacjenta, najlepiej poprzez delikatne przyłożenie ręcznika. Przy kąpieli zaleca się także wyczesać...