Znaczenie żywienia i suplementacji w terapii wspomagającej chorobę zwyrodnieniową stawów u kotów

Osteoarthritis (OA) jest końcowym stadium choroby zwyrodnieniowej stawów, która może być pierwotna, idiopatyczna lub wtórna do urazów i chorób genetycznych (takich jak akromegalia lub dysplazja). Jest to choroba o charakterze postępującym, nieuleczalna w sensie braku specyficznego leczenia przyczynowego mogącego odwrócić zmiany w stawach. Leczenie powinno być prowadzone dożywotnio i ukierunkowane na poprawę jakości życia, mobilności, przywrócenie zachowań i aktywności wycofanych ze względu na ból. 
Zmiany zwyrodnieniowe radiologicznie mogą być widoczne już w wieku sześciu miesięcy, ale niekoniecznie dają od razu widoczne objawy bólowe. U dorosłych kotów objawy są często pomijane, nawet przez opiekuna, i zrzucane na zmniejszenie aktywności wraz z wiekiem. Aktualnie podejrzewa się, że 90% starszych kotów (powyżej 10. roku życia) może wykazywać objawy przewlekłego bólu związanego z chorobą zwyrodnieniową stawów, ale subtelniejsze zmiany mogą dotykać od 25% do 60% dorosłych kotów i znacząco wpływać na ich zachowanie.
W definicji choroba zwyrodnieniowa stawów jest procesem zapalno-degeneracyjnym obejmującym chrząstkę, kość podchrzęstną, torebkę stawową i błonę maziową. Najczęściej dotyczy stawów: biodrowych, kolanowych, skokowych i łokciowych oraz okolicy lędźwiowo-krzyżowej kręgosłupa. U kotów zmiany są często obustronne i wieloogniskowe, co utrudnia wyłapanie początkowych objawów choroby. Dodatkowo koty behawioralnie unikają pokazywania słabych punktów poprzez ograniczanie aktywności i adaptują się do zmiany sposobu poruszania, zamiast prezentować ból. 
Do głównych czynników ryzyka zalicza się: 

• otyłość, 
• wiek, 
• rasę (zmiany związane z genetyką), 
   

jednak nie ma to takiego potwierdzenia w badaniach jak u psów. Bardzo często chorobą współistniejącą jest przewlekła choroba nerek (dotyczy nawet 70% przypadków OA u kotów), co dodatkowo ogranicza możliwości leczenia.
Patofizjologia procesu zwyrodnieniowego obejmuje uszkodzenie chondrocytów, czego efektem jest uwolnienie mediatorów zapalenia (histaminy, serotoniny, wolnych rodników) i aktywację układu dopełniacza, co prowadzi do dalszego niszczenia macierzy chrząstki stawowej. Z czasem proces niszczenia proteoglikanów przerasta proces ich tworzenia, co skutkuje osłabieniem chrząstki, tworzeniem się ubytków i przebudową kości z wytworzeniem osteofitów oraz zwłóknieniem torebki stawowej. To generuje ból i zmniejsza ruchomość w obrębie stawu.
U kotów dużo rzadziej zmiany związane z OA powodują ewidentną kulawiznę. Częściej są to trwałe zmiany behawioralne, powiązane z niepokojem i stresem. Dotyczą głównie:

• zmiany sposobu korzystania z kuwety – omijanie kuwety, oddawanie moczu/kału poza kuwetą (szczególnie przy wyższych brzegach kuwety),
• zmiany w pielęgnacji – mycie częściowe, pomijanie niektórych okolic, np. lędźwiowo-krzyżowej, ze względu na dyskomfort, pojawianie się większych ilości skołtunionej sierści,
• zmiany płynności chodu – zatrzymywanie się w połowie schodów, problemy ze wstawaniem, sztywność przed rozchodzeniem, skrócony krok, garbienie się,
• zmiany temperamentu (nadmierna drażliwość, wycofanie, agresja),
• zmiany apetytu (spadek apetytu i wagi, wybrzydzanie),
• zmiany zakresu pozwalania na dotyk i ogólnej aktywności – namyślanie się przed wskoczeniem na wyższe obiekty w domu, pozwalanie na dotykanie.
   

Głównym celem postępowania suplementacyjnego oraz leczenia celowanego jest zahamowanie tworzenia cytokin prozapalnych i ich wpływu na chondrocyty. Prekursorem cytokin – prostaglandyn i leukotrienów – jest kwas arachidonowy uwalniany z uszkodzonych błon komórkowych. Dodatkowo suplementacja ma wspomagać efekt analgetyczny leków i umożliwić zmniejszenie ich dawek lub ich odstawienie.

Przegląd suplementów

Przeglądu suplementów dokonano, opierając się na dostępnych badaniach, metodologii oraz bezpieczeństwie ich stosowania w terapii multimodalnej.

Omega-3
Niezbędne wielonienasycone kwasy tłuszczowe z rodziny omega-3 są najskuteczniejszymi suplementami w terapii osteoarthritis u kotów. Istnieje najwięcej zbieżnych dowodów naukowych opartych na badaniach randomizowanych ze ślepą próbą, prowadzonych zarówno z subiektywną oceną samopoczucia, jak i z badaniami klinicznymi opartymi na skalach oceny bólu, nacisku na podłoże, napięciu mięśniowym oraz aktywności. 
Mechanizm działania kwasów omega-3 opiera się na zmianie składu lipidowego błon komórkowych i szlaków tworzenia cytokin prozapalnych, a co za tym idzie – na redukcji aktywności cyklooksygenazy 2, lipooksygenazy 5, agrekanazy, metaloproteinaz macierzy pozakomórkowej 3 i 13, interleukiny 1α i β oraz czynnika martwicy nowotworów α.
Cytokiny prozapalne są produktami metabolizmu kwasu arachidonowego – wymieniamy tu prostaglandyny, leukotrieny i tromboksany serii drugiej i czwartej. Eikozanoidy pochodzące z rozkładu kwasów omega-6 mają działanie wazoaktywne i prozapalne. Zwiększenie stężenia kwasów omega-3 w diecie pomaga zmienić strukturę błony komórkowej poprzez wyparcie kwasów omega-6 i zmniejszenie działania prozapalnego. 
Eikozanoidy serii trzeciej i piątej powstające w wyniku metabolizmu kwasów omega-3 mają mniejsze działanie wazoaktywne i prozapalne, a produkty ich utleniania – resolwiny i dokozatrieny – istotnie zwiększają wchłanianie wysięku i wygaszanie reakcji zapalnej tkanek. 
Dodatek kwasów omega-3 w diecie pozwala na zmniejszenie dawki NLPZ lub ich wycofanie. Wspomagają one także regulację metabolizmu lipidów oraz gospodarkę glukozy, co może być korzystne przy konieczności redukcji masy ciała.
Dawki omega-3 różnią się w zależności od publikacji, ale uśredniona dawka to 300 mcg EPA + DHA na kota na dzień lub 50–60 mg EPA + DHA na kilogram masy ciała. 
Istotne jest pochodzenie oraz czystość omega-3 – wskazane są produkty pochodzenia zwierzęcego z olejów z małych ryb morskich, łososia lub kryla. Dostępne produkty powinny się cechować składem z dokładnym oznaczeniem ilości EPA i DHA, z określeniem zawartości dodatkowych witamin (np. oleje z łososia mogą...